Принято считать, что кровь депонируется во всех органах. Первичное скопление крови, как известно, происходит в сосудах брюшной полости, а в самую последнюю очередь - в мышцах. Количество выключенной из кровообращения крови может колебаться от 30-40 % до 45-50 % (Messmer К. F., 1983). В резко расширенной капиллярной сети, венулах и венах может секвестрироваться до 345 45 % крови. Некоторые авторы называют еще большие объемы утраченной для циркуляции крови при политравме. Это обесценивает определение видимой кровопотери в начальном периоде травмы, как раз когда ему более всего придается диагностическое значение. Основным экстренным механизмом компенсации гиповолемии является повышение тонуса и спазм артериол, обеспечивающие централизацию кровообращения. Однако за счет этого могут быть компенсированы лишь небольшие изменения ОЦК (до 10 %). При глубокой продолжительной гиповолемии этого механизма недостаточно и компенсация все более сводится к перемещению в кровяное русло тканевой, межклеточной жидкости и лимфы. Но прежде всего происходит мобилизация медленно циркулирующей крови из емкостных сосудов, в которых, как известно, содержится ее до 80 %. Такая компенсация кровопотери у детей бывает более выражена, чем у взрослых. Тем не менее, в дальнейшем коррекция олигемии отходит на второй план перед более опасным дефицитом объема внеклеточной жидкости, который многократно превышает потерю крови. Снижение объема внеклеточной жидкости в пять раз превосходит величину кровопотери. Учитывая чрезвычайную зависимость организма ребенка от постоянства внеклеточной среды, все компенсаторные меры бывают нацелены на поддержание достаточного минутного объема крови. Когда это не удается, под регулирующим началом центральной нервной системы происходит перераспределение кровотока с резким ограничением некоторых органов в пользу мозга и сердца. Этот этап нарушения регионарного кровообращения может продолжаться даже на фоне нормального АД до проявления недостаточности одной из важнейших функций: почечной, печеночной или легочной. Ишемия тканей с накоплением метаболитов, выступающих в этих условиях главными регуляторами микроциркуляции, приобретает все большие размеры. Метаболиты устраняют прекапиллярный спазм, а посткапиллярный сохраняется. В связи с этим кровь не выходит из зоны обмена и не возвращается к сердцу, минутный объем неизбежно снижается. Вот почему прямая оценка параметра кровообращения необходима и возможна лишь с учетом исходного уровня основных параметров центральной гемодинамики: минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, определяющих в каждом конкретном случае состояние сердечно-сосудистой деятель346 иости в целом. Единственно верный путь управления травматической болезнью открывает оценка гемодинамического обеспечения обмена веществ применительно к разным структурнофункциональным уровням: тканевому, органному и организменному.